Omikron BA.2: Was wir über die Subvariante wissen - und was nicht

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Omikron BA.2: Was wir über die Subvariante wissen - und was nicht
© “Wir wissen einfach noch nicht, welche Varianten noch kommen werden”, sagt Ulrich Elling. / Bild: (… “Wir wissen einfach noch nicht, welche Varianten noch kommen werden”, sagt Ulrich Elling. / Bild: (c) APA/ROLAND SCHLAGER (ROLAND SCHLAGER)

Der Omikron-Untertyp “BA.2” breitet sich in Norwegen, Schweden und Großbritannien zügig aus und hat in Dänemark schon der bisherigen Omikron-Variante BA.1 den Rang als dominante Form abgelaufen. Viel ist über die erneut veränderte Spielart noch nicht bekannt, wie der Genetiker Ulrich Elling im Gespräch mit der APA erklärte. Die Wandelbarkeit des SARS-CoV-2-Erregers zeige jedoch, dass nur eine möglichst breit aufgebaute Immunantwort den Weg in die ersehnte Endemie ebnen wird.

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Auch in Österreich wurde BA.2 durch die systematischen Analysen von Proben aus Kläranlagen bereits nachgewiesen, wie der Leiter des “Schulstandortmonitorings”, Heribert Insam, kürzlich erklärte. Im über die Variantenverteilung im Land bestens informierten Dänemark gehen die Fälle mit BA.1 zwar wieder zurück, die Infektionen mit Omikron BA.2 steigen jedoch an. Ein ähnlicher Trend deute sich in England an, so der am Institut für Molekulare Biotechnologie (IMBA) der Akademie der Wissenschaften (ÖAW) tätige Elling.

Wo die Unterschiede zwischen BA.1 und BA.2 liegen

Grundsätzlich sind durch Impfung oder durchgemachte Erkrankung schon sehr viele Menschen zumindest vor schweren Verläufen mit allen bisherigen SARS-CoV-2-Varianten inklusive Omikron geschützt. Ellling: “Omikron verläuft im Schnitt milder, weil es großteils geschützte Personen infiziert.” Das werde voraussichtlich bei BA.2 nicht viel anders sein, erwartet der Wissenschafter. Es ist aber unklar, ob der Subtyp selbst “für Ungeimpfte nicht wieder ein Schritt in die falsche Richtung ist. Wir wissen es bisher nicht”.

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Das Spike-Protein der beiden Subtypen unterscheidet sich deutlich – konkret in 18 Mutationen. Zum Vergleich: Die Delta-Variante hat im Spike-Protein insgesamt nur acht Mutationen im Vergleich zu dem ursprünglichen Virus. Denkbar sei, dass BA.2 einem aufgebauten Immunschutz noch besser entkommen kann. Das könne bedeuten, dass Menschen, deren Immunität eine Infektion mit BA.1 noch abwehren konnte, vielleicht vor einer BA.2-Infektion weniger gefeit sind. Das sei plausibel, da BA.2 in der rezeptorbindenden Domäne – jenem Teil des Spike-Proteins, mit dem der Erreger an den Zellen andockt und auf den viele Antikörper abzielen – relativ viele Mutationen aufweist, so Elling.

Eine weitere mögliche Erklärung ist, dass BA.2 noch infektiöser sein und sich schneller vermehren könnte. Das sei denkbar, da es ganz neue, aber insgesamt weniger Mutationen in der “komplett unterschiedlichen” N-Terminale (NTD) gegenüber BA.1 aufweist. Die NTD sind die drei Spitzen des von oben betrachteten Spike-Proteins. Diese Strukturen sind für das Verschmelzen von Virus und menschlicher Zelle verantwortlich. Die vielen dortigen Veränderungen in BA.1 könnten für diesen Abkömmling einen Nachteil bei der Vermehrung darstellen, mit dem BA.2 womöglich weniger zu kämpfen hat. Hier dürfte auch der Schlüssel dafür liegen, dass sich die bisherige BA.1-Variante von Omikron schwerer beim tieferen Vordringen in die Lunge tut und dass die Verläufe milder sind.

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Auch innerhalb der Omikron-Variante hat also offenbar der Verdrängungswettbewerb begonnen. Es sei davon auszugehen, dass BA.2 die Führung übernehmen wird. Daher sollte man sich genau ansehen, was seinen Vorteil ausmacht, betonte Elling. Erste Daten dazu könnte es in der kommenden Woche geben. Wenn sich die neue Untervariante nun in Dänemark oder Großbritannien durchsetzt, könne die Omikron-Welle zu einer Art “Doppelschlag” werden. Wer allerdings die erste Variante abbekommen hat, werde sich eher nicht mit BA.2 infizieren, schätzt der Forscher.

Wie wird sich Sars-CoV-2 weiterentwickeln?

Wohin die Entwicklung des Coronavirus insgesamt geht, sei “noch unvorhersehbar”. Die jeweils neuen Varianten kamen immer wieder aus anderen Richtungen. Damit SARS-CoV-2 letztlich endemisch – also zu einem saisonal wiederkehrenden Erreger, der aber keine große Epidemie verursacht – wird, braucht es vor allem ein Immunsystem, dessen T-Zellen den Erreger in möglichst verschiedenen Erscheinungsformen erkennen. Die T-Zellen sind eine Gruppe der weißen Blutkörperchen, deren Aufgabe es ist, neue Bedrohungen zu erkennen und die erworbene Immunantwort voranzutreiben. Sie können flexibler auf ein Virus reagieren, als die in der Regel spezifischer ausgelegten Antikörper.

Noch könne man auch für Menschen mit einer durchgemachten Omikron-Infektion die Pandemie nicht für beendet erklären, so Elling: “Wir wissen einfach noch nicht, welche Varianten noch kommen werden.” Mit jeder Konfrontation durch Impfung oder Infektion baut das Immunsystem aber eine breitere Antwort auf und die Wahrscheinlichkeit für immer mildere Verläufe steigt. Daher hofft der Genetiker auf komplexe Impfstoffe, die ähnlich wie bei Influenza-Vakzinen viele Spielarten des Virus beinhalten. Dass die T-Zell-Immunität vermutlich über alle Varianten hinweg recht gut funktioniert, mache Hoffnung.

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